Los espectros clínicos del síndrome del intestino irritable (SII) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se cruzan para formar un síndrome de superposición escasamente definido, denominado pre-EII.
En un nuevo estudio con participación internacional se muestra que el aumento de Enterobacteriaceae y la reducción de Clostridia distinguen la microbiota fecal de pacientes con pre-EII de pacientes con SII. Por otro lado, un historial de tratamiento con antibióticos en personas que consumen una dieta alta en grasas se asocia con un mayor riesgo de pre-EII.
En el estudio se incluyeron 43 adultos sanos y 49 pacientes adultos diagnosticados con SII. Los análisis permitieron determinar que 19 de los pacientes con SII se hallaban en el estado previo de EII.
Los investigadores encontraron que los participantes que presentaban una dieta alta en grasas y que usaban antibióticos con asiduidad tenían un riesgo mayor de alcanzar el estado de pre-EII. Un análisis de regresión logística multivariante reveló que los participantes con el mayor consumo de grasa presentaban un riesgo aproximadamente 2,8 veces mayor de tener pre-EII que los participantes con la ingesta de grasas más baja.
Por otro lado, en un modelo animal con ratones, la exposición a estos factores de riesgo dio lugar a afecciones que se asemejaban a la pre-EII y al deterioro de la bioenergética mitocondrial en el epitelio del colon, lo que dio lugar a disbiosis. Restaurando la bioenergética mitocondrial en el epitelio del colon con ácido 5-amino salicílico (5-ASA), un agonista PPAR-γ (receptor de peroxisoma-proliferador-activado gamma) que estimula la actividad mitocondrial, mejoró los síntomas pre-EII. Al igual que con los pacientes, los ratones con pre-EII exhibieron una expansión notable de Enterobacteriaceae que exacerbaron la inflamación de la mucosa de bajo grado, lo que sugiere que remediar la disbiosis puede aliviar la inflamación. Por lo tanto, los factores de riesgo ambientales cooperan para perjudicar la bioenergética mitocondrial epitelial, lo que desencadena disrupciones de la microbiota que exacerban la inflamación y distinguen la pre-EII del SII.
Estos datos sugieren que la capacidad de 5-ASA para reducir la abundancia de las Enterobacteriaceae en la microbiota fecal, probablemente contribuya a su actividad antiinflamatoria.
Fuente: Cell Host & Microbe
