La interrupción del sueño parece estar asociada con la aterosclerosis. Una vía potencial a través de la cual el sueño fragmentado desencadena la enfermedad cardiovascular es a través de la regulación positiva de los glóbulos blancos asociados con la inflamación, que incitan a la aterosclerosis. Sin embargo, la hipótesis de que la disrupción del sueño en humanos está asociada con la aterosclerosis a través de la influencia mediadora del aumento de los neutrófilos y monocitos necesita ser corroborada. Por otro lado, es preciso tener en cuenta los factores contribuyentes comunes que conducen a la aterosclerosis, como la edad, el sexo, el origen étnico, el índice de masa corporal (IMC), el tabaquismo, la presión arterial, el uso de medicamentos antihipertensivos, la apnea del sueño y el insomnio.
Para indagar sobre ello, se estudió una muestra de más de 1.600 individuos (752 hombres, edad media ± DE= 68,5 ± 9,2 años, IMC = 28,9 ± 5,5 kg/m2).
Se examinó la asociación entre la fragmentación del sueño (medida utilizando 2 fuentes independientes de datos objetivos: polisomnografía [PSG] y actigrafía basada en la muñeca), el recuento de glóbulos blancos y medidas in vivo de aterosclerosis subclínica.
Los resultados mostraron que la fragmentación del sueño aumentó el recuento de glóbulos blancos relacionados con la inflamación (neutrófilos y monocitos). Esto se asoció con un aumento en la gravedad de la aterosclerosis, incluso cuando se tuvieron en cuenta otros factores de riesgo comunes. De este modo, mejorar la calidad del sueño puede representar una estrategia preventiva para reducir el estado inflamatorio y, por lo tanto, el riesgo de aterosclerosis, reforzando las políticas de salud pública centradas en la salud y calidad del sueño.
En conjunto, los hallazgos del estudio son consistentes con la idea emergente de un papel fundamental de los neutrófilos en la aterogénesis y establecen que esta asociación está mediada en parte por la disrupción y la mala calidad del sueño.

Fuente: PLOS Biology