Una investigación a partir de 22 pacientes fallecidos por COVID-19 a los que se les examinó el corazón post mortem identifica cambios macroscópicos y microscópicos clave que desafían la noción de que la miocarditis típica está presente en la infección grave por SARS-CoV-2. Los autores hipotetizan sobre los mecanismos alternativos que podrían explicar las lesiones cardíacas.
Los pacientes incluidos eran 10 hombres y 12 mujeres con COVID-19 confirmada (edad media 68,5 años; rango 44-79). Diecinueve eran afroamericanos, uno asiático, uno hispano y uno caucásico. En 18/22 había antecedentes de hipertensión tratada, 9/22 tenían obesidad clase 2-3, 11/22 tenían diabetes tipo 2 tratada con insulina y 4/22 presentaban enfermedad renal crónica (etapas 2 y 3). Dos pacientes tuvieron un diagnóstico de insuficiencia cardíaca, dos tenían antecedentes de fibrilación auricular y uno presentaba antecedentes de cardiopatía isquémica y accidente cerebrovascular. La estancia hospitalaria varió de 0 a 51 días con una media de 11 días. Dieciocho pacientes fueron intubados y todos murieron por insuficiencia respiratoria. El péptido natriurético cerebral (BNP) y la troponina cardíaca I (cTnI) se midieron durante la hospitalización. Los niveles de cTnI variaron de 0,05 a 62,0 ng/mL (normal <0,04 ng/mL), pero, es importante destacar que 19/21 pacientes tuvieron elevaciones <1,5 ng/mL. Los niveles de BNP oscilaron entre 42-1.466 pg/mL (normal <100 pg/mL), con 8 pacientes que no mostraron aumento y 13 que mostraron elevaciones de 106-1.466 pg/mL. Los linfocitos circulantes fueron bajos-normales indicando una linfopenia en la cohorte. El peso de los corazones osciló entre 340 y 1.010 g. El hallazgo más significativo fue la severa dilatación ventricular derecha en 9 casos. No se identificaron émbolos pulmonares grandes. Estrechamiento aterosclerótico >50% en cualquier vaso estaba presente en solo 5/22 pacientes, y no se identificaron trombos coronarios agudos.
A nivel microscópico, la tinción hematoxilina-eosina de las secciones no mostraron grandes áreas de necrosis de miocitos ni infiltrado linfocítico intersticiales significativo. La inmunotinción mostró linfocitos CD4 y CD8 dispersos cerca de las estructuras vasculares.
El microscopio electrónico reveló partículas consistentes con el virus SARSCoV-2 en el compartimento endotelial del miocardio, los neumocitos y el epitelio tubular renal, pero no en los miocitos de 6 pacientes examinados.
La elevación de biomarcadores cardíacos se ha documentado ampliamente en pacientes con COVID-19 y se ha pretendido relacionar con la mortalidad más directamente que otras comorbilidades conocidas incluyendo edad, obesidad, diabetes y enfermedad pulmonar crónica. En la serie de 22 pacientes con COVID-19, la mayoría de los cuales tenían elevaciones leves de troponina, no hubo evidencias de miocarditis linfocitaria típica. Más bien, los corazones mostraron un patrón de pérdida/necrosis/apoptosis celular no asociado con ningún infiltrado linfocítico.
Se desconoce el mecanismo de lesión cardíaca en la COVID-19. Informes anteriores indicaban un daño alveolar difuso y trombótico pulmonar y cambios microangiopáticos. Según esta interpretación, los biomarcadores elevados pueden reflejar un estrés extremo secundario a una enfermedad pulmonar aguda.
Los efectos de la tormenta de citoquinas asociada con la infección por COVID-19, específicamente IL-6 e IL-8, también pueden desempeñar un papel en la activación de plaquetas, reclutamiento y captura de neutrófilos y la correspondiente hipercoagulabilidad. Finalmente, dado que las células inflamatorias pueden pasar a través del corazón sin estar presentes en el tejido propiamente dicho, no es descartable el daño endotelial inducido por citoquinas.
Fuente: Circulation
