Hace 60 años que los investigadores aislaron por primera vez un virus con estructura en forma de corona que causaba resfriados comunes en humanos. Los científicos pronto notaron que los virus identificados en animales enfermos tenían la misma estructura −protuberancias proteicas por toda la superficie− lo que llevó a denominarlos coronavirus.
Se trataba de una familia de asesinos dinámicos: los coronavirus de perros podían afectar a los gatos, y el coronavirus de los gatos podía dañar los intestinos de los cerdos. Los investigadores pensaron que los coronavirus solo causaban síntomas leves en humanos, hasta que el brote del síndrome respiratorio agudo severo (SARS, por sus siglas en inglés) en 2003 reveló la facilidad con la que estos versátiles virus podían matar a las personas.
En la actualidad, como el número de muertos por el COVID-19 crece por la pandemia, los investigadores están luchando para descubrir lo máximo posible sobre la biología del último de los coronavirus, el SARS-CoV-2.
A diferencia de otros coronavirus, el SARS-CoV-2 puede atacar con facilidad las células humanas en múltiples zonas anatómicas, con pulmones y garganta como objetivos principales. Una vez dentro del cuerpo, el virus hace uso de su arsenal de moléculas peligrosas.
Con 125 nanómetros de diámetro, los coronavirus son relativamente grandes. Pero los coronavirus realmente destacan por sus genomas con 30.000 bases genéticas. De este modo, los coronavirus presentan el genoma más grande de todos los ARN-virus. Su genoma es más de tres veces mayor que el del VIH y la hepatitis C, y más del doble que el de la gripe.
También se trata de un virus muy estable. El virus de la gripe muta hasta tres veces más que los coronavirus. Pero los coronavirus usan un mecanismo que les da un dinamismo mortal: con frecuencia se recombinan, intercambiando trozos de ARN con otros coronavirus.
El origen es otro de los misterios sin resolver. Muchas ramas de diferentes coronavirus están presentes en murciélagos y posiblemente pangolines, pero todavía no está claro cuál es la naturaleza del huésped intermediario que ha llevado el SARS-CoV-2 hasta el hombre.
En su recorrido patológico, el virus puede comenzar en la garganta o la nariz, produciendo tos y afectando al gusto y al olfato y terminar ahí. O puede seguir descendiendo hasta los pulmones, debilitándolos. Este paso no se conoce muy bien.

Otro de los puntos fuertes del SARS-CoV-2 es su alta infectividad. Puede trasladar partículas virales desde la garganta a la saliva incluso antes de que los síntomas comiencen, lo que promueve que puedan pasar fácilmente de persona a persona.
Las diferencias interpersonales son otra de las incógnitas. De este modo, en algunos pacientes, una respuesta inmune robusta puede resultar definitiva para acabar con la infección. Sin embargo, una reacción exagerada del sistema inmunitario puede ser contraproducente. Si la inflamación y el daño tisular son demasiado graves, los pulmones nunca se recuperan y la persona muere o queda con los pulmones muy afectados. Esta respuesta inmune excesiva es conocida como ‘tormenta de citoquinas’, que también puede conducir a la insuficiencia de múltiples órganos y a la muerte. Por lo tanto, el virus afecta principalmente al aparato espiratorio, pero también puede infectar el intestino, el corazón, la sangre, el esperma (al igual que el MERS-CoV), el ojo y posiblemente el cerebro. El daño observado en personas con COVID-19 en el riñón, el hígado y el bazo sugiere que el virus puede ser transportado por la sangre e infectar varios órganos o tejidos.
Las elucubraciones sobre cómo transcurrirá la pandemia y de qué modo evolucionará el virus son muy diversas. Con mucho, el escenario más probable que manejan los investigadores es que el virus continuará propagándose e infectando a la mayoría de la población mundial en un período relativamente corto de tiempo. Sin embargo, también existen dudas sobre la inmunidad que se crea una vez se ha superado la infección. Si con el tiempo la COVID-19 será una enfermedad menos grave todavía no se sabe.

Fuente: Nature